Bệnh thận mạn là gì? Các công bố khoa học về Bệnh thận mạn

Bệnh thận mạn là suy giảm chức năng thận kéo dài, phân loại thành 5 giai đoạn dựa trên mức lọc cầu thận và albumin niệu. Nguyên nhân chính là tiểu đường, tăng huyết áp, bệnh cầu thận, và bệnh thận đa nang. Triệu chứng ban đầu không rõ ràng, sau đó là mệt mỏi, khó thở, thay đổi thức đái, và ngứa da. Chẩn đoán thông qua xét nghiệm máu và nước tiểu, điều trị là kiểm soát triệu chứng và thay đổi lối sống. Phòng ngừa qua kiểm soát tiểu đường, tăng huyết áp và lối sống lành mạnh.

Bệnh Thận Mạn: Khái Niệm và Phân Loại

Bệnh thận mạn (chronic kidney disease - CKD) là tình trạng suy giảm dần chức năng thận diễn ra trong một thời gian dài, thường là trên 3 tháng. Bệnh thận mạn được phân loại dựa trên mức lọc cầu thận (glomerular filtration rate - GFR) cũng như biểu hiện albumin niệu. Có 5 giai đoạn bệnh thận mạn, từ tổn thương thận nhẹ đến suy thận nặng.

Nguyên Nhân Gây Bệnh Thận Mạn

Có nhiều nguyên nhân dẫn đến bệnh thận mạn, bao gồm:

  • Tiểu đường: Là nguyên nhân phổ biến nhất gây bệnh thận mạn.
  • Tăng huyết áp: Là yếu tố nguy cơ thứ hai, có thể gây tổn thương các mạch máu trong thận.
  • Bệnh cầu thận: Bao gồm viêm cầu thận và các bệnh liên quan khác.
  • Bệnh thận đa nang: Là rối loạn di truyền dẫn đến sự hình thành các nang trong thận.
  • Các yếu tố nguy cơ khác: Như nhiễm trùng thận, tắc nghẽn đường tiết niệu, sử dụng thuốc không đúng cách, và yếu tố di truyền.

Triệu Chứng của Bệnh Thận Mạn

Giai đoạn đầu của bệnh thận mạn thường không có triệu chứng rõ ràng, nhưng khi bệnh tiến triển, có thể xuất hiện các dấu hiệu sau:

  • Mệt mỏi, thiếu năng lượng.
  • Khó thở và phù nề, đặc biệt là ở chân và mặt.
  • Thay đổi thức đái, như tiểu đêm, tiểu ít hoặc không tiểu.
  • Buồn nôn, nôn mửa và ăn không ngon miệng.
  • Ngứa da và khô da.
  • Cảm giác lạnh và run.

Chẩn Đoán và Điều Trị Bệnh Thận Mạn

Bệnh thận mạn thường được chẩn đoán qua xét nghiệm máu để đo nồng độ creatinine, từ đó tính toán mức lọc cầu thận (GFR). Xét nghiệm nước tiểu cũng giúp xác định mức độ albumin niệu. Hình ảnh học như siêu âm cũng có thể được sử dụng để đánh giá cấu trúc thận.

Việc điều trị bệnh thận mạn chủ yếu tập trung vào làm chậm tiến triển của bệnh và giảm triệu chứng. Các phương pháp điều trị chính bao gồm:

  • Kiểm soát huyết áp và tiểu đường: Sử dụng thuốc để duy trì huyết áp và đường huyết trong giới hạn bình thường.
  • Thay đổi lối sống: Bao gồm chế độ ăn uống lành mạnh, giảm muối, hạn chế đạm động vật và tránh thuốc gây hại cho thận.
  • Sử dụng thuốc: Như thuốc ức chế men chuyển (ACE inhibitors) hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin II (ARBs) để bảo vệ thận.
  • Quản lý triệu chứng: Như điều trị thiếu máu, quản lý mức điện giải và điều trị phù.
  • Ghép thận hoặc chạy thận nhân tạo: Được xem xét khi bệnh tiến triển đến giai đoạn cuối.

Phòng Ngừa Bệnh Thận Mạn

Phòng ngừa bệnh thận mạn chủ yếu dựa vào việc kiểm soát các yếu tố nguy cơ như tiểu đường và tăng huyết áp. Dưới đây là một số biện pháp phòng ngừa:

  • Chế độ ăn hợp lý: Ăn nhiều trái cây, rau củ, và uống đủ nước. Hạn chế muối và đạm động vật.
  • Tập thể dục thường xuyên: Duy trì lối sống năng động để kiểm soát cân nặng và huyết áp.
  • Kiểm tra sức khỏe định kỳ: Đo huyết áp, xét nghiệm máu và nước tiểu để phát hiện sớm các rối loạn chức năng thận.
  • Tránh thuốc lá và hạn chế rượu bia: Giảm nguy cơ các bệnh lý liên quan đến thận.

Danh sách công bố khoa học về chủ đề "bệnh thận mạn":

Sự Sai Lệch Cấu Trúc Protein, Amyloid Chức Năng và Bệnh Tật Ở Người Dịch bởi AI
Annual Review of Biochemistry - Tập 75 Số 1 - Trang 333-366 - 2006

Các peptide hoặc protein có thể chuyển đổi từ dạng hòa tan sang các tập hợp fibril có trật tự cao dưới một số điều kiện nhất định. Những chuyển đổi này có thể gây ra các tình trạng bệnh lý từ các rối loạn thoái hóa thần kinh đến các bệnh amyloidoses hệ thống. Trong bài đánh giá này, chúng tôi xác định các bệnh liên quan đến sự hình thành các tập hợp fibril và các peptide cũng như protein cụ thể liên quan trong mỗi trường hợp. Chúng tôi cũng mô tả rằng các sinh vật sống có thể tận dụng khả năng tự nhiên của protein để hình thành các cấu trúc như vậy nhằm tạo ra các chức năng sinh học mới và đa dạng. Chúng tôi xem xét những tiến bộ gần đây trong việc làm rõ cấu trúc của các sợi amyloid và các cơ chế hình thành chúng ở cấp độ phân tử. Cuối cùng, chúng tôi thảo luận về tầm quan trọng tương đối của các tương tác chuỗi chính và chuỗi bên phổ biến trong việc xác định khuynh hướng của protein đối với sự tập hợp và mô tả một số bằng chứng cho thấy các tiền thân fibril oligomer chính là nguồn gốc chính của hành vi bệnh lý.

#peptide #protein #amyloid #fibril #bệnh lý #rối loạn thoái hóa thần kinh #amyloidoses hệ thống
Bệnh Parkinson mãn tính ở người do sản phẩm của quá trình tổng hợp Meperidine Tương tự Dịch bởi AI
American Association for the Advancement of Science (AAAS) - Tập 219 Số 4587 - Trang 979-980 - 1983

Bốn người phát triển triệu chứng Parkinson rõ rệt sau khi sử dụng một loại thuốc lậu qua đường tiêm tĩnh mạch. Phân tích chất được tiêm bởi hai bệnh nhân này chủ yếu là 1-methyl-4-phenyl-1,2,5,6-tetrahydropyridine (MPTP) với một lượng vết của 1-methyl-4-phenyl-4-propionoxy-piperidine (MPPP). Dựa trên các đặc điểm Parkinson rõ nét quan sát được ở bệnh nhân của chúng tôi, và dữ liệu bệnh lý bổ sung từ một trường hợp đã được báo cáo trước đó, chúng tôi đề xuất rằng hóa chất này gây tổn thương có chọn lọc các tế bào ở vùng substantia nigra.

#Parkinson #MPTP #MPPP #meperidine tương tự #substantia nigra #bệnh lý thần kinh
Polyphenol thực vật như chất chống oxy hoá trong dinh dưỡng và bệnh tật ở con người Dịch bởi AI
Oxidative Medicine and Cellular Longevity - Tập 2 Số 5 - Trang 270-278 - 2009

Polyphenol là các chất chuyển hóa thứ cấp của thực vật và thường tham gia vào việc bảo vệ chống lại tia cực tím hoặc sự xâm nhập của các tác nhân gây bệnh. Trong thập kỷ qua, đã có nhiều quan tâm về tiềm năng lợi ích sức khỏe từ polyphenol thực vật trong chế độ ăn uống như một chất chống oxy hoá. Các nghiên cứu dịch tễ học và phân tích tổng hợp liên quan mạnh mẽ đến việc tiêu thụ lâu dài các chế độ ăn uống giàu polyphenol thực vật có thể cung cấp sự bảo vệ chống lại sự phát triển của ung thư, bệnh tim mạch, tiểu đường, loãng xương và các bệnh thoái hóa thần kinh. Tại đây, chúng tôi trình bày kiến thức về các tác động sinh học của polyphenol thực vật trong bối cảnh liên quan đến sức khỏe con người.

#polyphenol thực vật #chất chống oxy hóa #sức khỏe con người #ung thư #bệnh tim mạch #tiểu đường #loãng xương #bệnh thoái hóa thần kinh #chất chuyển hóa thứ cấp #bảo vệ tế bào.
Ochratoxin A: Tổng quan về độc tính và khả năng gây ung thư ở động vật và con người Dịch bởi AI
Molecular Nutrition and Food Research - Tập 51 Số 1 - Trang 61-99 - 2007
Ochratoxin A (OTA) là một loại mycotoxin phổ biến được sản xuất bởi nấm trong các sản phẩm thực phẩm nếu lưu trữ không đúng cách. OTA có độc tính đối với thận và được nghi ngờ là tác nhân nguyên nhân chính gây bệnh thận khu vực Balkan (BEN) ở người và các khối u đường tiết niệu liên quan. Có những điểm tương đồng đáng chú ý giữa bệnh thận do OTA gây ra ở lợn và BEN ở người. Tổ chức Nghiên cứu Ung thư Quốc tế (IARC) đã phân loại OTA là một chất có thể gây ung thư ở người (nhóm 2B). Hiện tại, cơ chế gây ung thư của OTA vẫn chưa được biết. OTA là chất genotoxico sau quá trình chuyển hóa oxy hóa. Hoạt động này được cho là đóng vai trò trung tâm trong quá trình sinh ung thư do OTA và có thể được phân loại thành các cơ chế tác động trực tiếp (gắn vào DNA bằng liên kết cộng hóa trị) và gián tiếp (tổn thương DNA do oxy hóa). Bằng chứng cho cơ chế genotoxico trực tiếp đã được thu thập từ xét nghiệm nhãn P-32 nhạy cảm. OTA tạo ra các adduct DNA đặc hiệu cho guanine cả trong ống nghiệm và ở thận chuột và lợn khi dùng đường uống, một adduct cùng di chuyển với tiêu chuẩn adduct C8-dG OTA liên kết với carbon (C) tổng hợp. Trong bài viết này, chúng tôi sẽ xem xét những hiểu biết hiện tại về độc tính và khả năng gây ung thư của OTA. Những bằng chứng có sẵn cho thấy OTA là một chất gây ung thư genotoxic thông qua việc hình thành các tổn thương DNA do oxy hóa kết hợp với các adduct DNA trực tiếp thông qua sự hình thành quinone. Cơ chế tác động này cần được sử dụng để thiết lập mức tiêu thụ OTA chấp nhận được từ các nguồn thực phẩm con người.
#Ochratoxin A #độc tính #khả năng gây ung thư #bệnh thận #mycotoxin
Aβ-Amyloid Intraneuronal Đi trước sự phát triển của mảng bám amyloid trong hội chứng Down Dịch bởi AI
Archives of Pathology and Laboratory Medicine - Tập 125 Số 4 - Trang 489-492 - 2001
Tóm tắt

Bối cảnh.—Các bệnh nhân mắc hội chứng Down sống đến tuổi trung niên đều phát triển những đặc điểm bệnh lý thần kinh của bệnh Alzheimer, tạo ra một tình huống độc đáo để nghiên cứu sự phát triển sớm và liên tiếp của những thay đổi này.

Mục tiêu.—Nghiên cứu sự phát triển của các mảng bám amyloid, các mảng bám già (senile plaques), phản ứng của tế bào thần kinh đuôi (astrocytes) và tế bào microglia, cũng như các búi sợi thần kinh (neurofibrillary tangles) trong não của những cá nhân trẻ tuổi (<30 tuổi) mắc hội chứng Down.

Phương pháp.—Nghiên cứu mô học và nghiên cứu hóa miễn dịch tế bào của một loạt các bộ não từ pháp y (n = 14, từ các đối tượng từ 11 tháng đến 56 tuổi, trong đó có 9 đối tượng <30 tuổi) được khảo sát tại Văn phòng Giám đốc Y tế của Bang Maryland và Bệnh viện Johns Hopkins.

Kết quả.—Những quan sát chính bao gồm sự hiện diện của sự nhuộm Aβ nội tế bào trong hồi hải mã và vỏ não của các bệnh nhân hội chứng Down rất trẻ (trước sự lắng đọng Aβ ngoại bào) và sự hình thành các mảng bám già và các búi sợi thần kinh.

Kết luận.—Chúng tôi đề xuất chuỗi sự kiện sau trong sự phát triển của những thay đổi bệnh lý thần kinh của bệnh Alzheimer ở hội chứng Down: (1) tích lũy Aβ nội bào trong các tế bào thần kinh và tế bào đuôi, (2) lắng đọng Aβ ngoại bào và hình thành các mảng bám khuếch tán, và (3) phát triển các mảng bám thần kinh và các búi sợi thần kinh với sự kích hoạt của các tế bào microglia.

#Hội chứng Down #bệnh Alzheimer #mảng bám amyloid #búi sợi thần kinh #tế bào microglia
Ảnh hưởng của giáo dục kiêng khem đối với hoạt động tình dục của thanh thiếu niên, nguy cơ mang thai và nguy cơ mắc bệnh lây truyền qua đường tình dục Dịch bởi AI
Journal of Policy Analysis and Management - Tập 27 Số 2 - Trang 255-276 - 2008
Tóm tắt

Bài báo này xem xét ảnh hưởng của bốn chương trình giáo dục kiêng khem chỉ dành cho thanh thiếu niên đối với hoạt động tình dục và nguy cơ mang thai cùng các bệnh lây truyền qua đường tình dục (STDs). Dựa trên một thiết kế thí nghiệm, phân tích tác động sử dụng dữ liệu khảo sát thu thập được vào năm 2005 và đầu năm 2006 từ hơn 2.000 thanh thiếu niên đã được phân ngẫu nhiên vào hai nhóm: một nhóm chương trình đủ điều kiện tham gia một trong bốn chương trình hoặc một nhóm đối chứng không tham gia. Các phát hiện cho thấy không có tác động đáng kể đến hoạt động tình dục của thanh thiếu niên, không có sự khác biệt về tỷ lệ quan hệ tình dục không an toàn, và một số tác động đến kiến thức về STDs cũng như hiệu quả cảm nhận của bao cao su và thuốc tránh thai.© 2008 bởi Hiệp hội Phân tích và Quản lý Chính sách Công.

#giáo dục kiêng khem #thanh thiếu niên #hoạt động tình dục #nguy cơ mang thai #bệnh lây truyền qua đường tình dục
Đường thở mong manh ở trẻ em mắc hội chứng Down Dịch bởi AI
Laryngoscope - Tập 107 Số 3 - Trang 345-350 - 1997
Tóm tắt

Các dị tật bẩm sinh nhiều lúc có mối liên hệ chặt chẽ với hội chứng Down (tam thể 21). Dị tật tim mạch được phát hiện ở 40% bệnh nhân, trong đó rất nhiều người sẽ cần thực hiện phẫu thuật lớn. Tầm quan trọng của hiện tượng khàn giọng sau khi rút ống nội khí quản ở những trẻ này thường bị đánh giá thấp. Một đánh giá hồi cứu trên 99 bệnh nhân mắc hội chứng Down đã trải qua phẫu thuật tim mạch cho thấy có hiện tượng khàn giọng sau rút ống nội khí quản ở 24 (24,2%) người. Các yếu tố có ý nghĩa trong việc phát triển hiện tượng khàn giọng bao gồm trẻ tuổi hơn (P=0,04), cân nặng ở mức phần trăm phát triển thấp hơn (P=0,03), và tần suất tăng của việc đặt ống nội khí quản lại (P=0,04). Hẹp dưới thanh môn được phát hiện ở 6 (6,1%) trường hợp. Trong 4 trong số đó, một ống nội khí quản có đường kính lớn hơn dự đoán theo tuổi đã được sử dụng. Tất cả 6 bệnh nhân đều có cân nặng dưới ngưỡng 10 phần trăm. Chúng tôi kết luận rằng bệnh nhân mắc hội chứng Down cần được quan tâm đặc biệt và có những điều chỉnh trong kỹ thuật đặt nội khí quản tiêu chuẩn để quản lý đường thở thành công.

#Assistant: Bệnh Down #dị tật bẩm sinh #phẫu thuật tim mạch #khàn giọng sau rút ống #quản lý đường thở #hẹp dưới thanh môn.
Một Biến Thể của Bệnh Thrombasthenia Glanzmann Đặc Trưng Bởi Sự Hình Thành Bất Thường Của Phức Hợp Glycoprotein IIb/IIIa Dịch bởi AI
Thrombosis and Haemostasis - Tập 62 Số 03 - Trang 977-983 - 1989
Bệnh thrombasthenia Glanzmann là một rối loạn chảy máu bẩm sinh được đặc trưng bởi sự thiếu hụt kết tập tiểu cầu do fibrinogen không kết hợp được với các tiểu cầu thrombasthenic đã được kích hoạt. Trong phần lớn các trường hợp, sự khiếm khuyết này là do sự vắng mặt hoặc giảm đáng kể receptor kết tập dạng fibrinogen đặc hiệu, phức hợp GP IIb/IIIa. E.T., một nữ sinh 18 tuổi có tiền sử chảy máu và bầm tím dễ dàng từ khi sinh ra, đã có các đặc điểm lâm sàng bình thường của bệnh thrombasthenia Glanzmann. Thật bất ngờ, điện di gel polyacrylamide sodium dodecyl sulfate của các tiểu cầu của cô không cho thấy bất thường rõ ràng nào ở phức hợp GP IIb/IIIa. Các tiểu cầu kiểm soát được rửa trong sự hiện diện của 2 mM EDTA và các tiểu cầu kiểm soát cũng như tiểu cầu của bệnh nhân được rửa trong sự hiện diện của 2 mM ion calcium cho thấy phản ứng bình thường với các kháng thể đơn dòng đặc hiệu cho anti-GP IIb, anti-GP IIa và anti-GP IIb/IIIa phức hợp như đã được đánh giá bằng phương pháp cytometry dòng chảy. Ngược lại, các tiểu cầu của bệnh nhân được rửa trong sự hiện diện của 2 mM EDTA phản ứng với anti-GP IIb, anti-GP IIa, nhưng không phản ứng với các kháng thể đơn dòng đặc hiệu cho phức hợp. Sự nhạy cảm tăng lên của phức hợp GP IIb/IIIa của bệnh nhân với sự phân tách EDTA đã được xác nhận bằng điện phân miễn dịch chéo (CIE). Phân tích CIE còn chỉ ra rằng phức hợp GP IIb/IIIa của bệnh nhân không kết hợp với fibrinogen. Kết quả tổng hợp cho thấy bệnh nhân này bị bệnh thrombasthenia Glanzmann do sự kết hợp bất thường của phức hợp GP IIb/IIIa, dẫn đến sự thất bại của phức hợp trong việc kết hợp với fibrinogen.
TÌNH TRẠNG SUY DINH DƯỠNG CỦA BỆNH NHÂN SUY THẬN MẠN TÍNH CÓ LỌC MÁU CHU KỲ TẠI BỆNH VIỆN TRUNG ƯƠNG THÁI NGUYÊN
Tạp chí Y học Việt Nam - Tập 501 Số 2 - 2021
Đặt vấn đề:  Bệnh nhân suy thận mạn và đặc biệt là nhóm bệnh nhân có lọc máu chu kỳ, liên quan chặt chẽ tới tình trạng suy dinh dưỡng của bệnh nhân do cơ thể giảm protein và giảm năng lượng dự trữ. Mục tiêu: Đánh giá tình trạng suy dinh dưỡng của bệnh nhân suy thận mạn tính có lọc máu chu kì tại bệnh viện Trung Ương Thái nguyên năm 2020.Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu được tiến hành theo phương pháp mô tả, thiết kế cắt ngang trên toàn bộ bệnh nhân suy thận mạn tính có lọc máu chu kỳ tại khoa Nội Thận tiết niệu và lọc máu bệnh viện Trung Ương Thái Nguyên. Kết quả nghiên cứu: Tỷ lệ bệnh nhân bị thiếu năng lượng trường diễn (BMI < 18,5) chiếm tỷ lệ khá cao (27,8%). Thời gian điều trị của người bệnh càng dài thì tỷ lệ thiếu năng lượng trường diễn càng cao (đánh giá bằng chỉ số BMI) với p < 0,05. Đánh giá tình trạng dinh dưỡng theo phương pháp SGA có tới 58,3% bệnh nhân bị SDD nhẹ, 2,2% bệnh nhân bị SDD nặng.
#Suy dinh dưỡng #suy thận mạn tính #lọc máu chu kỳ #bệnh viện Trung Ương Thái Nguyên
NGHIÊN CỨU CÁC YẾU TỐ LIÊN QUAN ĐẾN RỐI LOẠN LIPID MÁU Ở BỆNH NHÂN BỆNH THẬN MẠN GIAI ĐOẠN CUỐI CHẠY THẬN NHÂN TẠO CHU KỲ
Tạp chí Y học Việt Nam - Tập 498 Số 2 - 2021
Bệnh thận mạn là vấn đề sức khỏe toàn cầu với tỷ lệ mắc bệnh ngày càng tăng. Rối loạn lipid máu là vấn đề thường gặp ở bệnh nhân bênh thận mạn, nó làm tăng nguy cơ tai biến tim mạch ở bệnh nhân bệnh thận mạn. Kiểm soát rối loạn lipid máu và các yếu tố liên quan đến rối loạn lipid máu là một trong những mục tiêu điều trị cho bệnh nhân bệnh thận mạn. Mục tiêu nghiên cứu:  Nghiên  cứu  mối liên quan giữa rối loạn lipid máu với thời gian lọc máu, nguyên nhân của bệnh thận mạn, tăng huyết áp, hemoglobin máu, protein máu toàn phần và albumin huyết thanh ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối chạy thận nhân tạo chu kỳ. Phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả cắt ngang. Tiến hành nghiên cứu trên 60 bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối chạy thận nhân tạo chu kỳ tại Bệnh viện Hữu nghị Đa khoa Nghệ An. Kết quả nghiên cứu: (1) Nồng độ trung bình cholesterol máu toàn phần, TG, HDL - C, LDL - C, chỉ số TC/HDL - C, LDL/HDL - C khác nhau không có ý nghĩa thống kê giữa nhóm bệnh thận mạn chạy thận dưới 1 năm và trên 1 năm, giữa các nhóm nguyên nhân của bệnh thận mạn, giữa nhóm không tăng huyết áp và nhóm tăng huyết áp; (2) Nồng độ trung bình của triglycerid ở nhóm bệnh thận mạn có nồng độ hemoglobin < 90g/l cao hơn so với nhóm có nồng độ hemoglobin ≥ 90g/l; (3) Nồng độ trung bình của cholesterol ở nhóm có nồng độ protein < 65g/l cao hơn so với nhóm có nồng độ protein ≥ 65g/l; (4) Nồng độ trung bình cholesterol ở nhóm có nồng độ albumin < 35g/l cao hơn so với nhóm có nồng độ albumin ≥ 35 g/l với p <0,05.
#Rối loạn lipid máu #bệnh thận mạn
Tổng số: 217   
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
  • 6
  • 10